W. H. Hauss-Preis
Die DGAF vergibt jährlich den W. H. Hauss-Preis an Nachwuchswissenschaftler der Gesellschaft zur Förderung ihrer wissenschaftlichen Arbeit auf dem Gebiet der Arterioskleroseforschung. Der Preis ist mit 3.000 EUR dotiert und wird jeweils auf der Jahrestagung überreicht.
Um den Preis können sich Wissenschaftler (< 40 Jahre) bewerben, die Mitglied der Deutschen Gesellschaft für Arterioskleroseforschung (DGAF) sind. Für die Bewerbung eines Autors/eines Autorenteams darf nur eine wissenschaftliche Originalarbeit (keine Reviews oder Dissertationen) eingereicht werden. Die Arbeit kann aus dem gesamten Gebiet der Arterioskleroseforschung stammen und muss im Vorjahr bzw. bis zum Bewerbungsschluss (26.1.2024) online publiziert worden sein bzw. zur Publikation angenommen worden sein. Bei geteilter Erstautorenschaft bewerben sich die Autoren gemeinsam und sind bei Berücksichtigung gemeinsam Preisträger. Entsprechend wird das Preisgeld geteilt und den Preisträgern separat ausgezahlt. Arbeiten, die bereits anderweitig prämiert wurden oder als Bewerbung auf andere Preise eingereicht wurden, können nicht berücksichtigt werden.
Die Arbeit ist zusammen mit einem kurzen Anschreiben und dem wissenschaftlichen Werdegang des Bewerbers/der Bewerber (max. 1 Seite) einzureichen. Wir bitten um Bewerbung in Form eines einzigen PDF Dokuments and folgende Adresse: info@dgaf.de
Checklist:
a) Mitgliedschaft in der DGAF zum 31.12. des Vorjahres
b) Keine Einreichung zur Prämierung an anderer Stelle
Ein PDF Dokument mit
c) der zu prämierenden Originalarbeit
d) wenn noch nicht öffentlich verfügbar: Nachweis der Annahme zur Publikation
e) Kurzer wissenschaftlicher Werdegang des Bewerbers/der Bewerber (max. 1 Seite)
f) Nachweis des Alters (< 40 Jahre zum Stichtag (31.1.))
Preisträger und Preisvorträge
2023
Sarajo Mohanta (München)
Neuroimmune cardiovascular interfaces control atherosclerosis
2022
Silvia di Maio (Innsbruck)
Lipoprotein(a) and SARS-CoV-2 infections: susceptibility to infections, ischemic heart disease and thromboembolic events
2021
Ben Kappel (Aachen)
Cross-omics analysis revealed gut microbiome-related metabolic pathways underlying atherosclerosis developement after antibiotics treatment
2020
Sylvia Mas (Frankfurt a.M.)
Clonal haematopoiesis in patients with degenerative aortic valve stenosis undergoing transcatheter aortic valve implantation
2019
Dennis Wolf (Freiburg)
Atlas of the Immune Cell Repertoire in Mouse Atherosclerosis Defined by Single-Cell RNA-Sequencing and Mass Cytometry
2018
Yvonne Döring (München) & Heidi Noels (Aachen)
Vascular CXCR4 Limits Atherosclerosis by Maintaining Arterial Integrity: Evidence from Mouse and Human Studies
2017
Claudia Göttsch (Aachen)
Sortilin mediates vascular calcification via its recruitment into extracellular vesicles
2016
Rory Koenen (Maastricht)
Hyperreactivity of junctional adhesion molecule A‐deficient platelets accelerates atherosclerosis in hyperlipidemic mice
2015
Ingo Hilgendorf (Freiburg)
Innate Response Activator B cells aggravate atherosclerosis by stimulating TH1 adaptive immunity
2014
Sakine Simsekyilmaz (Aachen) und Hector A. Cabrera-Fuentes (Giessen)
The Role of Extracellular RNA in Atherosclerotic Plaque Formation in Mice
2013
S. Zügel (Ulm)
Growth Differentiation Factor-15 Deficiency Inhibits Atherosclerosis Progression by Regulating Interleukin-6–Dependent Inflammatory Response to Vascular Injury
2011
B. Schieffer (Hannover):
Inflammation and immunmodulation in atherosclerotic plaque development – from mice and man
2009
Karina Reiß (Kiel):
ADAM10 regulates endothelial permeability and T-cell transmigration by proteolysis of vascular endothelial cadherin
2008
C. Weber (Aachen):
Chemokin-artige Funktionen von MIF in der Atherosklerose
2007
P. Kleinbongard (Aachen):
Erste Aspekte zur Aktivität und Funktion der erythrozytären NOS in Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen
2006
A.E. May, R. Schmidt (Tübingen):
Neue Aspekte zur Regulierung der Inflammation bei Atherosklerose und Myokardinfarkt
2005
Michael Torzewski, S. Bhakdi (Mainz):
C-reaktives Protein und Atherosklerose – Modulation der Komplementaktivierung als potentielles antiatherogenes Prinzip
2004
G. Plenz (Münster):
GM-CSF und die vaskuläre extrazelluläre Matrix: Bedeutung für Gefäßwandintegrität, Plaquestablilität und Restenose.
T. Chavakis (Heidelberg):
RAGE-vermittelte Rekrutierung von inflammatorischen Zellen: Ein Mechanismus für die akzelerierte Atherosklerose beim Diabetes?
2003
C. Urbich (Frankfurt):
Inhibitorische Effekte des CD40 Liganden auf die Endothelzell-Migration und Angiogenese.
2002
K. Dugi (Heidelberg):
Triglyzeridstoffwechsel und Atherosklerose.
B. Levkau (Münster):
Signalwege der Anti-Apoptose in vaskulären Endothelzellen: Die Rolle endogener Caspaseinhibitoren der IAP-Proteinfamilie.
2001
Ch. Viedt (Heidelberg):
Die proinflammatorische Wirkung des terminalen Komplementkomplexes bei der Arteriosklerose
2000
Niko Marx (Ulm):
PPAR-Aktivierung und antiinflammatorische Wirkung in Endothelzellen
1999
Ralf Kinscherf, H.-P. Deigner (Heidelberg):
Apopotosis caused by oxidized LDL is manganese superoxide dismutase and p53 dependent
1998
J.-R. Nofer (Münster):
Neue Erkenntnisse zur Interaktion zwischen Lipoproteinen und Thrombozyten
1997
J. Pietzsch (Dresden):
In vivo Stoffwechsel ApoB-100-haltiger Lipoproteine bei familiärem defektem Apolipoprotein B-100 (FDB)
1996
C. Ihling (Freiburg):
Endothelin-1-Immunoreaktivität bei humaner Coronarsklerose: Eine detaillierte Analyse der zellulären Verteilung von Endothelin 1
1995
Arnold von Eckardstein (Münster):
Die Rolle von Apolipoprotein E für den reversen Cholesterintransport
1994
B. S. Oemar, T. Lüscher (Bern):
Differential clonig and expression of human connective tissue growth factor
1993
D. Kling (Tübingen):
Leukozyteninvasion bei experimenteller Arteriosklerose und ihre funktionelle Bedeutung für die Migration glatter Muskelzellen
1992
H. A. Lehr (München):
Stimulation der Leukozyten/Endothel Interaktion durch oxidativ modifizierte low density Lipoproteine: Mechanismen, Lokalisation, Rezeptorbeteiligung